La cardiopatía isquémica

Los que vayan a menudo a la Ópera podrán comprobar la longevidad de los cantantes, por lo que comprenderán que éstos entran de lleno en la edad de más riesgo coronario.

La cardiopatía isquémica incluye todo lo que hace referencia al compromiso de la circulación coronaria a nivel del miocardio.
A pesar de que el miocardio (el músculo cardiaco) engloba cavidades llenas de sangre, no se nutre directamente de ella, sino que depende de la sangre que le llega a través de les arterias coronarias, llamadas así por envolver o coronar la musculatura cardiaca.
La razón por la que las arterias coronarias (y también las otras) pierden calidad y llegan a obstruirse es la llamada áteroesclerosis, que no es más que la respuesta del endotelio (la pared interna que toca a la luz de la arteria) a las diversas formas de injuria o agresión que le sucede a lo largo del tiempo.
Entre esas diversas formas de agresión están los llamados factores de riesgo.

Factores de riesgo. Los más importantes son:
· Edad
· Sexo
· Herencia (antecedentes familiares de enfermedad coronaria)
· Hipertensión arterial
· Dislipemias (o alteraciones de las grasas en la sangre)
· Diabetes Mellitus
· Consumo de tabaco

Edad. Es bien conocido de todos que a más edad, más riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. El envejecimiento es la lógica causa. En los últimos años hemos podido comprobar como la enfermedad coronaria aparece en edades más jóvenes, no siendo ya extraño ver infartos agudos de miocardio en hombres de 28-30 años. Digamos, de pasada, que el consumo de cocaína puede ser determinante a la hora de explicar infartos en gente joven.

Sexo. En la mujer existe la llamada protección hormonal. Es decir, que en la edad fértil, la mujer tiene la protección arterial que le brinda un alto nivel de estrógenos en su sistema circulatorio. Cuando llega la menopausia y se deja de tener la menstruación, el nivel de estrógenos circulantes cae considerablemente y la protección se pierde, igualándose el riesgo con el del hombre. Y cosa curiosa, estadísticamente se ha demostrado que el infarto agudo de miocardio es más grave en la mujer que en el varón.

Herencia. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria (padres, abuelos, hermanos) pesan mucho en la incidencia de esta enfermedad y, de vez en cuando, vemos enfermos que como único factor de riesgo tienen el de la herencia.

Hipertensión arterial. Se ha podido demostrar, de manera clara, que los individuos con la tensión arterial elevada desarrollan una áteroesclerosis acelerada y por tanto una mayor incidencia de enfermedad coronaria. Entre les causas que explican este efecto, cabe citar el efecto de algunos mediadores como la renina, la angiotensina, substancias betaadrenérgicas, etc., que pueden inducir cambios celulares proclives a la áteroesclerosis además de su efecto vasoconstrictor. También hay que tener en cuenta la acción mecánica del impacto de la sangre en lugares determinados del árbol arterial que puede inducir cambios endoteliales significativos.

Dislipemias. El aumento del colesterol en sangre, ya sea endógeno o familiar, o bien dietético, es uno de los principales factores en la génesis de la ateroesclerosis. Se ha podido demostrar una asociación directa entre los niveles plasmáticos de colesterol y la morbilidad y mortalidad por àteroesclerosis coronaria. De la misma manera, reducciones de las cifras de colesterol, especialmente del LDL-colesterol (lipoproteínas de baja densidad, conocido como colesterol malo) y aumentos del HDL-colesterol (lipoproteínas de alta densidad, conocido como colesterol bueno) van asociadas a un descenso de la incidencia de enfermedad coronaria. Hoy día debemos aceptar como normales y exentas de riesgo, cifras de colesterol total en sangre iguales o inferiores a 200 mg./dl.
També se ha asociado la enfermedad coronaria con el aumento de los triglicéridos en sangre, especialmente si cursa con un aumento concomitante del colesterol (dislipemia mixta) y con cifras bajas de HDL-colesterol.

Diabetes Mellitus. Se trata de un conocido factor de riesgo en la incidencia de áteroesclerosis y enfermedad coronaria. La manera de actuar de esta enfermedad provocando lesiones arteriales es todavía poco conocida. La frecuente asociación de la diabetes con la hipertensión arterial y el aumento del colesterol plasmático y descenso de las cifras de HDL-colesterol, pueden tener un juego relevante. Últimamente se ha llegado a definir a la diabetes como una enfermedad cardiovascular de origen metabólico.
La prevalencia de la diabetes mellitus en la población española se acerca al 6%, y aumenta con la edad y la obesidad. Cerca del 25% de los pacientes afectados de enfermedad coronaria tienen diabetes. Tanto los estados prediabéticos como la diabetes mellitus se asocian a una enfermedad áteroesclerosa precoz, extensa y especialmente agresiva. La diabetes neutraliza el efecto protector del ciclo hormonal menstrual y presenta un efecto sinérgico con el resto de factores de riesgo cardiovascular.
Cabe citar el síndrome metabólico, explicado últimamente en este mismo blog, como un estado prediabético al cual se le asocia, hipertensión arterial y dislipèmia.

Consumo de tabaco. Es probablemente el más importante factor de riesgo considerado individualmente, aunque a menudo lo encontremos asociado a otros. El hecho de inhalar monóxido de carbono (CO), la acción de algunos componentes del tabaco sobre la pared íntima arterial (endotelio), la presencia de radicales libres y otras substancias tóxicas pueden explicar los efectos deletéreos del tabaco a nivel arterial.
El dejar de fumar disminuye rápidamente el riesgo de sufrir enfermedad coronaria y posibilita la regresión de las lesiones ya establecidas.

Otros factores de riesgo:

Obesidad: En el estudio de Framingham se pudo demostrar que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la áteroesclerosis, pero sólo se ha podido demostrar a nivel epidemiológico y no ha sido probado en los estudios en necropsias que relacionan obesidad y cardiopatía isquémica. Tengamos en cuenta pero, que la obesidad y la arteriosclerosis son procesos multifactoriales entre los que hay numerosos puentes de unión y en los que participan les dislipemias, la diabetes y la hipertensión arterial.

Vida sedentaria: Favorecedora de la arteriosclerosis, va a menudo unida a la diabetes, a la obesidad y a la hipertensión arterial.

Síndromes depresivos: Después de los trabajos de Frasure-Smith y cols el año 1993, y otros que de han hecho más tarde, no hay duda que la depresión debe ser considerada un factor de riesgo independiente tanto para el paciente cardiópata isquémico ya establecido como para el desarrollo de enfermedad isquémica sintomática en personas previamente sanas. També se ha podido demostrar el efecto del estrés mental sobre la disfunción endotelial mediante la acción de la Endotelina A.

Foto: depósito de colesterol en la pared interna de la arteria formando la placa de ateroma.

Una vez establecida la lesión endotelial, ésta puede ir avanzando hasta obstruir, en grado variable, la luz de la arteria coronaria. Si la entidad de la placa de ateroma es suficientemente importante como para justificar un insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, hablamos de insuficiencia coronaria. A menudo nos encontramos con pacientes que soportan bien este déficit en reposo, pero al realizar un esfuerzo, el miocardio, que precisa un mayor aporte de oxígeno (que no le llega), sufre lo que conocemos como isquemia (insuficiente aporte de sangre), y aparece un dolor característico en la cara anterior del tórax que llamamos angor o angina de esfuerzo. Algunas veces la angina aparece no por un esfuerzo físico sino por un disgusto o una emoción que desencadena un estado ansioso con aumento de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) circulantes y aumento de la frecuencia cardiaca que, de la misma manera, hace que el miocardio requiera un mayor aporte de oxígeno. También puede aparecer angina por un espasmo de la arteria coronaria. En esos casos hablamos de angina variante. También en algunas situaciones nos encontramos con anginas de reposo provocadas por cambios hemodinámicos en el transcurso de una arritmia.

• Angina de esfuerzo
  
• Angina de reposo:
  - emotiva (aumento de catecolaminas y taquicardia)
  - variante (por espasmo coronario)
  - hemodinámica

Angina de pecho. Se trata de un cuadro doloroso o de malestar, que sugiere un trastorno isquémico reversible. Se caracteriza por la aparición, en el transcurso de un esfuerzo, si se trata de una angina de esfuerzo, o estando en reposo en los otros supuestos, de un dolor opresivo, sordo y profundo, generalmente difuso, en la cara anterior del tórax, retroesternal. Algunas veces el dolor no es muy evidente y hablamos entonces de malestar o “disconfort torácico”. El dolor puede irradiar al cuello, a las mandíbulas, a los hombros, brazos, muñecas y dedos cuarto y quinto de la mano izquierda. A menudo va acompañado de sudor frío. La duración de la sintomatología suele ser corta. El dolor va cediendo hasta desaparecer en pocos minutos cuando cesa el esfuerzo, siendo de duración variable en los otros supuestos.

Infarto agudo de miocardio. El trastorno isquémico no es reversible como en el caso anterior sino que es definitivo. El proceso obstructivo es completo, generalmente, por ruptura de la placa de ateroma y formación de un trombo intravascular. La zona distal isquémica se necrosa (muerte tisular).
La sintomatología del infarto agudo de miocardio se caracteriza por la aparición de un dolor retroesternal, irradiado o no, intenso, opresivo, casi siempre acompañado de signos y síntomas vegetativos como sudor frío, nauseas, vómito, etc. El dolor suele ser de larga duración, sobrepasando con frecuencia la media hora y llegando a menudo a las dos, tres o más horas. Va asociado habitualmente a una sensación subjetiva de gravedad e incluso de muerte inminente. Una vez superada la fase aguda del infarto, la necrosis se organiza y fibrosa dejando una zona cicatricial, cuya extensión determinará la situación clínica del paciente durante el resto de su vida.

Angina inestable. Se trata de un cuadro intermedio entre la angina de esfuerzo estable (con lesión intracoronaria estable y sintomatología previsible) y el cataclismo del infarto. La ruptura de la placa de ateroma y formación del trombo no es totalmente oclusiva y produce una isquemia grave pero no total. La angina y por tanto, el dolor aparece a los pequeños esfuerzos y también en reposo. También es conocida, por esta razón, como angina mixta. La no intervención terapéutica urgente suele abocar al infarto agudo de miocardio.

Foto: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un infarto agudo de miocardio.

• Tratamiento. Se basa en revascularizar la zona isquémica, si es posible, mediante la localización de la o de las lesiones coronarias y actuando ya sea quirúrgicamente con uno o más pontajes (bypass) aorto-coronarios o a través de un catéter, dilatando la arteria obstruida a nivel de la lesión y colocando un stent (ingenio cilíndrico auto-expansivo que mantiene la arteria abierta). Si no es factible revascularizar, hay que optar por el tratamiento médico conservador que consiste en rebajar las demandas de oxígeno del miocardio y corregir los factores de riesgo.